事故概述

　　2005年4月7日凌晨3時，上海市盧灣區(qū)某路段，上海電力設(shè)備安裝公司一分公司有7名員工正準(zhǔn)備下井檢修地下電纜線，在下井時有5名檢修工人不同程度一氧化碳中毒，其中2名檢修工中毒程度較深，在送往醫(yī)院途中死亡。 

　　事故分析

　　該路段地下電纜線安裝保養(yǎng)檢修屬上海電力設(shè)備安裝分公司，地下電纜線與煤氣管道排列在同一位置，由于煤氣管道泄漏，井下又無通風(fēng)，馬路中央井蓋關(guān)閉嚴(yán)密，造成井下泄漏的煤氣不能疏散排放。5名檢修工在未戴防毒吸氧面罩情況下打開井蓋下井時相繼中毒昏倒。路面上2名檢修工發(fā)現(xiàn)后報110。待110與消防隊趕到急速救起5名檢修工送往瑞金醫(yī)院搶救。事發(fā)7 h現(xiàn)場檢測一氧化碳濃度為1 500mg/m3，超過國家標(biāo)準(zhǔn)(15mg/m3)999倍。

　　一氧化碳?xì)怏w是水煤氣的主要成分，無色無味，相對分子量質(zhì)量為28.01，空氣中含量達(dá)12%～75%時，遇熱、明火易燃燒爆炸。一氧化碳中毒是吸入高濃度一氧化碳?xì)怏w后引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害為主的全身性疾病，吸入的一氧化碳通過肺泡進(jìn)入血液，立即與血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白(HbCO)。致使血液攜氧能力下降，同時阻礙了氧的釋放，導(dǎo)致低氧血癥，引起組織缺氧。中樞神經(jīng)對缺氧最敏感，因此首先受累，缺氧引起腦水腫，顱內(nèi)壓增高。同時，缺氧和腦水腫，造成腦血液循環(huán)障礙，蒼白球可出現(xiàn)軟化、壞死、或白質(zhì)廣泛性脫髓鞘病變，產(chǎn)生帕金森綜合征和一系列精神癥狀。急性一氧化碳中毒起病急，潛伏期短。輕、中度中毒主要表現(xiàn)為頭痛、頭昏、心悸、惡心、嘔吐、四肢乏力、意識模糊，甚至昏迷，經(jīng)脫離現(xiàn)場進(jìn)行搶救，可較快蘇醒。重度中毒者意識障礙達(dá)深昏迷程度或去大腦皮質(zhì)狀態(tài)，往往出現(xiàn)牙關(guān)禁閉、強(qiáng)直性全身痙攣、大小便失禁。HbCO濃度可高于50%，多數(shù)患者腦電圖異常。

　　《CBZ2-2002工作場所有害因素職業(yè)接觸限值》規(guī)定，在非高原地區(qū)一氧化碳濃度<30mg/m3(15min短時接觸濃度)。從現(xiàn)場調(diào)查情況來看，煤氣泄漏時間較長，井下管道空間小，泄漏煤氣無法向外擴(kuò)散。5名檢修工在未穿戴任何防護(hù)用品的情況下打開井口下管道，導(dǎo)致瞬間吸入高濃度一氧化碳時昏迷，其中2人死亡。

　　上述事故反映了該公司缺乏職業(yè)衛(wèi)生和安全意識，明知現(xiàn)場有煤氣管道，而現(xiàn)場既無職業(yè)衛(wèi)生和安全專業(yè)人員監(jiān)護(hù)，又不配備一氧化碳報警裝置，同時作業(yè)工人也未佩戴個人防護(hù)用品，因而釀成此起事故.